说起肺癌的危险因素，大多数人第一反应仍然是吸烟。确实，烟草是全球范围内最明确、最重要的致病因素。但在过去几十年的研究中，一个问题逐渐浮出水面——长期接触炒菜油烟，会不会增加肺癌风险？
这个问题值得认真对待，因为它涉及的并不是少数人。无论是每天在家做饭的家庭成员，还是职业厨房中的厨师，油烟暴露都可能成为一种长期、反复的生活背景。
理解它的机制与风险，并不是为了制造焦虑，而是为了更清醒地保护自己。
为什么厨房油烟会增加肺癌风险？
在吸烟被确认为主要危险因素之后，研究者注意到一个现象：在部分亚洲人群中，尤其是不吸烟女性，肺癌的发生率并不能完全用吸烟解释。这提示，可能存在其他长期环境暴露因素。
一项病例对照研究[1]纳入 1302 例肺癌病例和 1302 名健康对照，研究对象均为不吸烟汉族女性。结果显示，随着做饭年限和频率增加，肺癌风险呈递增趋势；与最低暴露组相比，最高暴露组的风险约为 3.17 倍。
虽然该研究对象以女性为主，但暴露机制并不具有性别特异性。任何长期处于高温油烟环境中的个体——包括职业厨师和家庭成员，在理论上都可能面临类似风险。关键变量并非性别，而是暴露的强度与持续时间。
炒菜时油温往往可达 250℃–300℃。在这样的高温条件下，食用油与食材发生热分解反应，释放出复杂的气溶胶混合物。油烟中不仅含有脂肪气溶胶，还包括多环芳烃（PAHs）、挥发性有机物（VOCs）以及多种醛类化合物。
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一项实验研究比较了煎炒与深炸产生的 PAHs 水平，结果发现，深炸产生的 PAHs 总量约为普通煎炒的 1.3 倍，代表性致癌物苯并[a]芘含量约高出 10.9 倍，总体毒性当量浓度约为煎炒的 2.2 倍[2]。三环和四环PAHs为主要成分，而高分子量 PAHs 更多附着在颗粒物上，更容易随吸入进入呼吸道深部。
参考资料[2]:不同烹饪方式下总苯并[a]芘的浓度
在真实家庭环境中，暴露水平同样值得关注。一项针对中国家庭烹饪过程的研究显示，在正常通风条件下，呼吸带 PM2.5 浓度为 10.97±9.53 mg/m³；若通风条件较差，浓度可升高至约三倍[3]。这些颗粒不仅停留在厨房，还可能扩散至卧室和客厅，形成更广泛的室内暴露。
参考资料[3]:不同通风条件下颗粒的平均粒径分布情况
职业厨房的暴露情况更为持续。以川菜厨房为例的健康风险评估显示，部分挥发性有机物的致癌风险水平达到 1.11×10⁻⁴ 量级，非致癌风险指数为 4.44，其中 1,3-丁二烯是主要贡献物质之一[4]。如此量级，累积风险不可忽视。
油烟是怎么一步步影响呼吸系统的？
油烟的影响从短期接触开始对呼吸系统产生了可测量的变化。
在一项实验厨房研究中，健康志愿者分别在暴露日与非暴露日接受肺功能检测。结果显示，暴露后 6 小时内，用力呼气时间延长 15.7%，而无暴露日则下降 3.2%，差异具有统计学意义[5]。这一变化提示气道可能出现短暂阻力增加或炎症反应。
参考资料[5]:不同时间点测量肺功能
如果将视角进一步深入到细胞层面，机制线索更加清晰。体外细胞实验发现，油烟中的苯并[a]芘和 2,4-癸二烯醛可诱导肺癌细胞中凋亡抑制蛋白表达增加，促进细胞存活与增殖，同时降低 caspase-3 表达，削弱细胞凋亡能力[6]。这类分子改变为流行病学观察到的风险提供了生物学基础。
此外，个体差异也会影响风险大小。一项针对亚洲人群的荟萃分析显示，携带 GSTT1 缺失基因型者肺癌风险增加约 49%；在煤烟暴露地区，GSTM1 缺失基因型者风险增加约 64%[7]。这说明，基因多态性可能影响人体对油烟中致癌物的代谢和解毒能力，使部分人群对同等暴露更加敏感。
想尽量避免油烟的伤害，
可以尝试这样做
总之，炒菜本身并不是疾病的源头，但在高温油烟环境下长期累积暴露，确实可能增加肺癌风险。
真正决定风险的，是暴露的剂量与持续时间，而不是一两次烹饪行为。因此我们既不需要过度恐慌，也不能完全忽视，而是需要在日常烟火气中，保持理性防护。具体如何做好防护，可以看看下面这些方式：
1.减少油炸、爆炒等烹饪方式
首先，烹饪方式会显著影响有害物生成。研究显示，在煎牛排过程中，人造黄油产生的突变性醛类和颗粒物水平显著高于菜籽油、橄榄油和大豆油[8]。同时，高温、长时间煎炸更容易产生较高浓度的醛类与 PAHs。
因此，减少深炸和反复高温爆炒、避免油温升至明显冒烟状态，是降低生成量的关键环节。
2.烹饪前后开启油烟机通风
其次，通风条件直接决定吸入剂量。前述病例对照研究已显示，长期使用油烟机可使肺癌风险降低约一半[1]。
在实际生活中，开启油烟机并确保其排风效率良好，烹饪结束后继续通风数分钟，都有助于降低残留颗粒物浓度。另外，定期清洗油烟机保持排烟通畅
也很重要。
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此外，对于职业厨师而言，完善排风系统维护和定期职业健康监测同样重要。对于家庭环境来说，合理选择用油、控制油温、保持厨房空气流通，是切实可行的措施。
参考文献
[1]Chen TY, Fang YH, Chen HL, et al. Impact of cooking oil fume exposure and fume extractor use on lung cancer risk in non-smoking Han Chinese women. Sci Rep. 2020;10:6774.
[2]Yao Z, Li J, Wu B, et al. Characteristics of PAHs from deep-frying and frying cooking fumes. Environ Sci Pollut Res. 2015;22:16107-16116.
[3]Du B, Gao J, Chen J, et al. Particle exposure level and potential health risks of domestic Chinese cooking. Build Environ. 2017;123:564-574.
[4]Tong R, Zhang B, Yang X, et al. Health risk assessment of chefs intake of cooking fumes: focusing on Sichuan cuisine in China. Hum Ecol Risk Assess. 2019.27(1):162-190.
[5]Svedahl S, Svendsen K, Qvenild T, et al. Short term exposure to cooking fumes and pulmonary function. J Occup Med Toxicol. 2009;4:9.
[6]Hung HS, Wu WJ, Cheng YW, et al. Association of cooking oil fumes exposure with lung cancer: involvement of inhibitor of apoptosis proteins in cell survival and proliferation in vitro. Mutat Res. 2007;628:107-116.
[7]Hosgood HD III, Berndt SI, Lan Q. GST genotypes and lung cancer susceptibility in Asian populations with indoor air pollution exposures: a meta-analysis. Mutat Res. 2007;636:134-143.
[8]Sjaastad AK, Svendsen K. Exposure to mutagenic aldehydes and particulate matter during panfrying of beefsteak with margarine, rapeseed oil, olive oil or soybean oil. Ann Occup Hyg. 2008;52(8):739-745.
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作者丨蒋永源 第三军医大学内科硕士
审核丨潘战和 厦门大学附属中山医院肿瘤内科主任医师 福建省抗癌协会肿瘤科普专业委员会副主任委员
策划丨张一诺
责编丨张一诺
审校丨徐来、张林林配资炒股开户网
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